细胞焦亡（Pyroptosis）是一种细胞程序性死亡形式，通常伴随着强烈的炎症反应。与其他细胞死亡方式（如凋亡）不同，焦亡的特征是细胞膜孔形成、细胞内容物泄露，并激发局部免疫反应。焦亡主要通过炎症小体的激活以及细胞质内病原体或危险信号的感应触发。

在经典焦亡通路中，炎症小体（如NLRP3、AIM2等）被激活，并募集炎症小体接头蛋白ASC和蛋白酶Caspase-1共同形成大分子复合物。Caspase-1随后切割并激活促炎性细胞因子，如IL-1β和IL-18。此外，它还激活Gasdermin D（GSDMD），GSDMD的N末端片段插入细胞膜，形成孔道，导致细胞内容物泄露和细胞焦亡。

依赖Caspase-4、5、11信号通路又称Caspase-1非依赖性信号通路或非经典炎症小体信号通路。该信号通路是由人源的Caspase-4和Caspase-5或鼠源的Caspase-11触发。这些炎性Caspases可直接裂解GSDMD并启动细胞焦亡。GSDMD裂解后的N端片段同样可以激活NLRP3炎症小体与Caspase-1-依赖性的IL-1β和IL-18成熟。

特定的刺激导致Caspase-3的激活（原本 Caspase-3 是凋亡的底物），Caspase-3诱导Gasdermin E（GSDME）裂解为C-末端片段 （GSDME-CT）和N-端片段（GSDME-NT）。其中GSDME-NT也参与了膜孔的形成，导致细胞焦亡。