铁稳态与铁死亡研究
小包装抗体套装

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铁死亡是一种依赖于铁离子的程序性细胞死亡形式，是由于多种因素（如药物或基因因素）造成代谢过程的改变和过氧化脂质的积累，使细胞膜结构受损而引起。铁死亡与神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、亨廷顿氏症和帕金森病）、癌变、中风、脑出血、创伤性脑损伤、心脏缺血再灌注损伤和哺乳动物肾脏变性有关，也与植物的热应激有关。 铁死亡的起始和执行与氨基酸、脂质和铁代谢调节都有联系，受到多种分子机制的调控，大致可分为几类：A）GSH和氧化还原稳态调节相关，如胱氨酸/谷氨酸反向转运体系统、GPX4的调节、硫转移系统、甲戊二羟酸（MVA）途径、谷氨酰胺代谢途径、NRF2和p53调节轴；B）铁稳态调节相关，如ATG5-ATGA7-NCOA4铁自噬调节蛋白途径、IREB调节系统、热休克蛋白调节途径；C）糖类和脂类代谢的相关酶，如PHGDH、G6PD、ACSL4和LPCAT3等；D）线粒体功能调节，如VDAC、线粒体电子传递链（ETC）、TCA循环和谷氨酰胺解[5，6]；E）最近的研究表明，FSP1-CoQ10-NAD(P)H通路是一个独立的平行系统，与GPX4和GSH协同作用，抑制脂质过氧化和铁死亡。