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自噬是真核生物中一种进化上保守的细胞内降解系统,它响应各种胁迫和刺激并维持细胞、组织和生物体的平衡。自噬可以被细胞外或细胞内多种信号和应激(例如饥饿、生长因子剥夺、内质网应激和病原体感染等)诱导,并可分为不同的阶段,包括自噬体起始、成核、自噬体膜的扩张和延伸、自噬体膜的封闭和与溶酶体的融合、以及自噬体内容物的降解。自噬启动始于ULK1(也称为Atg1)复合物的激活(包括ULK1、ULK2、Atg13、FIP200/RB1CC1和Atg101),它激活由核心组分Beclin-1、VPS34/PIK3C3和其他被招募的可变组分(如Atg14L、UVRAG、AMBRA1等)组成的不同III类PI3K复合物,并发挥不同功能。与Atg16结合的Atg5-Atg12复合物介导自噬体膜的扩展,LC3和GABARAP家族成员与脂质磷脂酰乙醇胺(PE)结合后并被招募到膜上。Atg4与Atg7结合后,将LC3-I和PE偶联并形成脂质结合形式LC3-II,并经常被作为自噬体的标记。最终,自噬体与溶酶体融合,内容物被降解,大分子前体被回收或用于代谢。在选择性自噬过程中,LC3作为接头分子与多种转运受体的相互作用,将转运物质选择性招募到自噬体中,并进入后续溶酶体降解过程。此外,自噬在包括从基因转录到蛋白翻译后修饰的不同水平上受到调节。